[ad_1]
دو مطالعه جدید نشان می‌دهند که یک سیستم ایمنی ناکارآمد که به بافت‌های خود بیمار حمله می‌کند، می‌تواند پس از ابتلا به کووید-۱۹ و سایر ویروس‌ها مشکلات چالش برانگیزی ایجاد کند.
به گزارش ایسنا، در تلاش برای توضیح علائم طولانی مدت کووید-19، دو گروه از دانشمندان به یک مظنون نگاه کردند: آنتی بادی های موجود در خون که بافت های خود بیمار را هدف قرار می دهد.
به گفته ساینس، هر دو گروه به موش ها آنتی بادی از خون افراد مبتلا به کووید طولانی مدت تزریق کردند و شاهد شروع طیف وسیعی از علائم بودند که گاهی ماه ها یا سال ها پس از ابتلا به SARS-CoV-2 ادامه می یابد. به گفته آنها، در برخی موارد، جوندگان علائمی مشابه علائم اهداکنندگان آنتی بادی انسانی داشتند، مانند حساسیت شدید به درد.
برخی از دانشمندان می گویند که مطالعات نشان می دهد که سیستم ایمنی ناکارآمد ناشی از عفونت کروناویروس مستقیماً به علائم طولانی مدت کووید کمک می کند و دری را برای آزمایش های درمانی جدید بالقوه باز می کند.
دکتر دانیلو بوونسنسو، متخصص اطفال بیماری‌های عفونی، می‌گوید: «این شواهد قانع‌کننده‌ای است که نشان می‌دهد کووید طولانی‌مدت یک اختلال ناشی از سیستم ایمنی است و این احتمالاً برای سایر سندرم‌های پس از ویروسی نیز صادق است.
اما در حالی که سایر محققان می گویند مطالعات به خوبی انجام شده است، آنها در مورد نتیجه آن چندان مطمئن نیستند.
آویندرا نات، مدیر بالینی موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی، می گوید: هیچ اتوآنتی بادی یکنواختی در این گروه از بیماران وجود ندارد. این امر بیان اینکه آیا اتوآنتی بادی های خاص باعث ایجاد علائم خاصی در موش یا انسان می شوند دشوار است.
اتوآنتی بادی ها از دیرباز در کووید مورد توجه قرار گرفته اند و مطالعات مختلف وجود آنها را در خون بیماران ثابت کرده است. اما نقش آنها در این سندرم نامشخص است، تا حدی به این دلیل که انواع مختلفی از آنها در بیماران ظاهر می شود. اتوآنتی بادی ها نیز در افراد سالم رایج هستند و می توانند پس از عفونت بیایند و از بین بروند. پیتر برودین ایمونولوژیست از موسسه کارولینسکا می گوید: هر زمان که سیستم ایمنی خود را تحریک می کنید، می توان اتوآنتی بادی ایجاد کرد. اما برخی از اتوآنتی بادی ها آسیب آشکاری ایجاد می کنند. در برخی از بیماری های خودایمنی، بافت خاصی را هدف قرار می دهند و کلید شروع بیماری هستند.
تاکنون مشخص نشده است که آیا آنتی‌بادی‌های یافت شده در خون بیماران کووید درازمدت مستقیماً باعث این بیماری می‌شوند و بنابراین هدف خوبی برای درمان هستند. بنابراین دو گروه تحقیقاتی تصمیم گرفتند این سوال را بررسی کنند.
گروهی به سرپرستی ایمونولوژیست آکیکو ایوازاکی در دانشگاه ییل و گروهی دیگر توسط ایمونولوژیست Jeroen den Dunnen در آمستردام، متخصص مغز و اعصاب، این مطالعه را آغاز کردند. هر دو گروه ابتدا آنتی‌بادی‌هایی را از خون بیماران مبتلا به کووید مزمن جدا کردند و سپس مخلوط را به موش‌های سالم منتقل کردند تا ببینند آیا علائمی شبیه علائم بیماران یا ایجاد ناهنجاری‌هایی در سیستم ایمنی آنها ایجاد می‌کند یا خیر.
محققان به چالش مداوم در تحقیقات طولانی مدت کووید اشاره کردند. تنوع گسترده ای در نوع و شدت علائم وجود دارد که می تواند شامل مه مغزی، سردرد و خستگی شدید پس از فعالیت باشد. دانشمندان و پزشکان به طور فزاینده ای بر این باورند که ممکن است دلایل متعددی برای این سندرم وجود داشته باشد، شاید حتی دلایل متعددی برای علائم مختلف در یک فرد وجود داشته باشد. ایوازاکی می گوید که مطالعاتی که بیماران مشابه را با هم گروه بندی می کنند و هر گروه را جداگانه مطالعه می کنند، ممکن است بهترین راه برای درک بیولوژی این سندرم باشد.
هر دو گروه علاقه خاصی به علائم عصبی طولانی مدت کووید داشتند. مطالعه‌ای در سال 2021 نشان داد که موش‌هایی که اتوآنتی‌بادی‌هایی را از افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن مختلف دریافت کرده‌اند، علائم درد مشابهی با آن بیماران نشان دادند. این باعث شد تا دانشمندان این مطالعه جدید به این فکر کنند که آیا درد طولانی مدت کووید نیز می تواند علت آن باشد.
گروهی از محققان هلندی خون 31 بیمار طولانی مدت کووید را تجزیه و تحلیل کردند. همه موارد یک ویروس خفیف اولیه و علائمی داشتند که حداقل شش ماه طول کشید. بر اساس ناهنجاری های مختلف ایمنی در خون، محققان بیماران را به سه گروه تقسیم کردند. کسانی که نشانگرهای التهاب عصبی دارند. کسانی که دارای پروتئین های سیگنال دهنده ایمنی به نام اینترفرون بودند که اغلب پس از یک بیماری ویروسی ظاهر می شوند. و گروه سوم که هیچ کدام از این علائم را نداشتند. از تمام این نمونه های خون، محققان ایمونوگلوبولین، یک کلاس رایج از آنتی بادی ها که شامل اتوآنتی بادی ها است، استخراج کردند.
در یک پیش چاپ در ژورنال bioRxiv، این گروه گزارش داد که موش‌هایی که زیرگروه‌های التهاب عصبی و اینترفرون تزریق شده بودند، حساسیت بیشتری به درد نشان دادند، که مخصوصاً برای گروه اینترفرون سریع بود.
موش هایی که از گروه سوم ایمونوگلوبولین دریافت کردند، روز بعد از تزریق کمتر راه رفتند، که به گفته محققان ممکن است به سطوح بالاتر پروتئین های متصل به عضله در خون بیماران مرتبط باشد. افرادی که ایمونوگلوبولین را از شرکت کنندگان سالم دریافت کردند، رفتار خود را تغییر ندادند.
در این مرحله، آنها دقیقا نمی دانند که ایمونوگلوبولین چگونه این اثرات را ایجاد می کند. گروهی دیگر تنها سه هفته بعد مورد مشابهی را گزارش کردند.
ایوازاکی و تیمش بیماران کووید را با علائم عصبی قابل توجهی از جمله مه مغزی، سردرد، از دست دادن حافظه و سرگیجه مورد مطالعه قرار دادند. بسیاری نیز درد مزمن را گزارش می کنند. موش هایی که از این بیماران و افراد سالم ایمونوگلوبولین دریافت کرده بودند مورد آزمایش قرار گرفتند. تست های اضطراب، هماهنگی حرکتی، فشار خون و ضربان قلب تفاوتی بین دو گروه نشان نداد. اما در یک آزمایش حساسیت درد که حیوانات را در معرض یک بشقاب داغ قرار می‌دهد، موش‌هایی که اتوآنتی‌بادی‌هایی را از بیماران مبتلا به کووید طولانی‌مدت دریافت کرده‌اند، پس از میانگین هفت ثانیه پاسخ دادند، در حالی که این مدت برای حیواناتی که به گروه کنترل سالم تزریق شده بود، 10 ثانیه بود.
اگرچه شرکت کنندگان در این دو مطالعه علائم متفاوتی داشتند، درد واضح ترین علامت در موش ها بود. محققان نمی توانند بگویند که آیا سایر علائم به راحتی توسط آنتی بادی ها منتقل می شوند یا خیر. زیرا تشخیص این موارد در موش ها آسان نیست.
هنوز مشخص نیست که آیا اتوآنتی بادی ها عامل اصلی عفونت طولانی مدت کووید در انسان هستند یا خیر. نات مشکوک است که ترکیب گسترده ای از آنتی بادی های اتوآنتی بادی که در بیماران دیده می شود به برخی از واکنش های زنجیره ای قبلی در سیستم ایمنی بدن اشاره دارد، شاید از قطعات باقیمانده ویروس.
یک سوال مهم این است که آیا حذف اتوآنتی بادی ها در بیماران مبتلا به کووید مزمن می تواند علائم را کاهش دهد؟ یک مطالعه جدید نشان می‌دهد دارویی که آنتی‌بادی‌ها را کاهش می‌دهد و برای بیماری خودایمنی تأیید شده است، به بیماران مبتلا به کووید طولانی‌مدت مبتلا به اختلال در گردش خون کمکی نمی‌کند. نات خاطرنشان می کند که دارویی که سلول های B تولید کننده آنتی بادی را کاهش می دهد در مطالعه خستگی مزمن موثر نبوده است.
او می‌گوید: «ما به این نوع مطالعات نیاز داریم و مشخص می‌کند که آیا اتوآنتی‌بادی‌ها باعث طولانی‌مدت کووید می‌شوند یا خیر. دن دانن خاطرنشان می کند که گروه او در حال بررسی آزمایشی هستند که ایمونوگلوبولین را از خون فردی که مبتلا به کووید طولانی مدت است حذف می کند. اما برای افزایش احتمال اثربخشی درمان، محققان می‌توانند بیمارانی را مطالعه کنند که به نظر می‌رسد ایمنی غیرطبیعی باعث ایجاد علائم می‌شود.
انتهای پیام
[ad_2]
